I - Maladies dues
à l'amiante reconnues (*) comme maladies
professionnelles
Régime général
(y compris système
complémentaire)
Quelques points de repère depuis le début
des luttes des victimes
(Pour 2004, décompte provisoire fin septembre
2006)
|
Maladies Professionnelles
|
1996
|
1999
|
2000
|
2001
|
2002
|
2003
|
2004
|
|
Asbestose (30 A)
|
170
|
294
|
368
|
430
|
452
|
401
|
426
|
|
Fibroses pleurales et pleurésies (30B)
|
1115
|
2027
|
2414
|
3520
|
4156
|
4289
|
5010
|
|
Cancer du poumon (30 C et 30 bis)
|
140
|
438
|
561
|
794
|
917
|
1004
|
1212
|
|
Mésothéliome (30 D et 30 E)
|
180
|
300
|
278
|
366
|
360
|
416
|
472
|
|
Association plusieurs pathologies
|
.
|
.
|
.
|
.
|
.
|
24
|
69
|
|
TOTAL =
|
1605
|
3059
|
3621
|
5110
|
5885
|
6134
|
7189
|
Commentaire :
Il y a toujours progression du nombre de cas, d'année
en année. On est encore loin du nombre réel de
nouveaux cas sans doute plus proche de 10 000 à 12 000 cas.
D'où la nécessité d'une réelle mise en
place d'un " suivi-post-professionnel ".
(*)
reconnues signifie "déclarées, constatées et
reconnues" sans qu'il y ait eu nécessairement un premier
versement de rente
II - Plaques et
épaississements pleuraux :
leur retentissement sur les fonctions respiratoires, la
dyspnée, les douleurs et l'équilibre
psychique (3
janvier 2007)
Les plaques pleurales sont les plus courantes et aussi les moins
graves de toutes les pathologies dues à l'amiante. Aussi,
à l'heure des bilans, leur réparation est-elle l'objet
de controverses, d'où la nécessité de faire le
point sur les diverses atteintes en relation avec les fibroses
pleurales.
-Sur l'atteinte anatomique
Les plaques pleurales et les épaississements pleuraux sont
des lésions pleurales dues à l'inhalation de
poussières d'amiante. Ces lésions sont le
résultat d'une réaction de défense de
l'organisme contre l'intrusion de fibres d'amiante dans le milieu
pleural.
Les plaques pleurales, en général bien
délimitées, intéressent la plèvre
pariétale et les épaississements pleuraux la
plèvre viscérale de manière focale ou plus
souvent diffuse.
Ces lésions sur les parois des plèvres, apparaissent
comme des excroissances d'un tissu fibreux, rigide,
imperméable aux échanges, constitué
principalement de fibres de collagène, un peu semblable au
tissu cicatriciel. Dans les deux cas ces tissus fibreux (d'où
le nom de fibrose ) sont produits en réaction à des
blessures ou à l'intrusion de corps étranger ( ici les
fibres d'amiante ).
Les épaississements pleuraux, au contact direct avec le
tissu pulmonaire, induisent ,en général, une fibrose
non seulement plus diffuse mais ayant souvent - mais pas toujours -
tendance à se prolonger dans le poumon sous forme de " bandes
parenchymateuses " et /ou d'atélectasie ( réaction de
retrait pulmonaire localisé ). Plaques et
épaississements se différencient également en
technique radiographique dans la mesure où les seconds
impliquent ce qu'il est convenu d'appeler, en langage médical,
un comblement d'un cul de sac pleural.
Il n'est pas rare de lire des comptes rendus de radios ou de
scanners ne faisant qu'imparfaitement la distinction entre les deux
types d'atteintes pleurales, ne serait ce que parce qu'elle ne date
que des années 80 et parce que certains radiologistes n'en
voient pas l'intérêt. Or les conséquences de
cette localisation de la fibrose sont loin d'être
négligeables en termes d'atteintes pulmonaires, de
dyspnée et de douleurs .
Si l'on excepte les cas d'exposition massive à l'amiante
où la fibrose pulmonaire et pleurale peut entraîner le
décès en raison d'une évolution rapide de la
maladie, les plaques pleurales n'évoluent que lentement, mais
jamais en régression. Elles peuvent ainsi gagner en
épaisseur et en diamètre, selon l'importance de la
charge en amiante accumulée en milieu pleural . Après
quelques années ces plaques se calcifient.
Il n'existe à ce jour aucun traitement susceptible de faire
régresser les fibroses pleurales
La détection des plaques pleurales en radiographie est
d'autant plus précise et complète qu'il y a eu recours
au scanner (tomodensitométrie) avec une technique faisant
appel aux coupes millimétriques en haute résolution, ce
qui est loin d'être toujours le cas. Même avec une bonne
approche technique il est connu qu'à l'autopsie il
apparaît souvent des zones de fibrose diffuse pleurale
(épaississement pleural) ou pulmonaire (asbestose), non
repérées précédemment par les techniques
radiographiques.
Aussi les plaques pleurales, en raison de leur propre
capacité d'évolution, et des autres pathologies qui
peuvent les accompagner, autres fibroses, cancers des poumons et
mésothéliomes (cancers de la plèvre, du
péritoine et du péricarde), nécessitent-elles un
contrôle médical régulier et contraignant.
- Sur l'atteinte fonctionnelle
Concernant les plaques pleurales il faut distinguer entre les
jugements à porter sur les cas individuels et ceux concernant
des cohortes de plusieurs personnes ayant eu la même exposition
et qui sont comparées à des témoins..
Dans un cas individuel pour juger des performances respiratoires
d'une personne, porteuse de plaques pleurales après par
exemple quinze années d'exposition à l'amiante, il
faudrait, pour porter un jugement valable, disposer d'un point
zéro, c'est-à-dire des résultats aux mêmes
épreuves avant toute exposition à l'amiante. Or cette
donnée n'est quasiment jamais disponible. Aussi les
médecins comparent-ils les performances de la personne en
cours d'examen, dans le cas présent le plus souvent un
travailleur manuel, à celles d'un homme virtuel, moyen,
même âge même taille, même sexe,etc, mais
avec une cage thoracique moins développée que celle du
travailleur manuel. Ainsi une réduction des fonctions
respiratoires d'un homme atteint de fibrose pleurale peut-elle se
traduire par des performances à peine inférieures
à celles de l'homme virtuel, alors que cette réduction
aurait été beaucoup plus significative si elle avait
été inscrite dans l'histoire personnelle de la personne
considérée.
Toujours dans le cas individuel reste ensuite à prendre en
compte, avant de juger des résultats des explorations
fonctionnelles respiratoires (EFR), le descriptif des atteintes dans
le compte rendu du scanner. Est-on certain de n'avoir affaire
qu'à des plaques bien circonscrites ne touchant que la
plèvre pariétale ou y a-t-il d'autres atteintes par
fibrose, pleurales ou pulmonaires ? Selon ces précisions
l'interprétation des atteintes fonctionnelles ne sera pas la
même.
Qu'en est-il au plan collectif ? Les enquêtes
épidémiologiques révèlent-elles une
atteinte fonctionnelle liée aux seules plaques pleurales ? Il
est vrai que le sujet est l'objet de diverses controverses . La
raison en est simple. A titre d'exemple en 2002, aux USA, le nombre
de personnes ayant été professionnellement
exposées à l'amiante a été
évalué à environ 12 millions, soit à
travers les procès des sommes considérables en jeu pour
la plus fréquente des pathologies dues à l'amiante, en
l'occurrence les plaques pleurales . Par ailleurs médecine et
épidémiologie ne sont pas des sciences exactes et elles
ne sont pas à l'abri des à priori et des pressions. Il
est donc dans l'ordre des choses de voir publier des résultats
contradictoires.
Il n'y a pas d'études françaises, recevables au plan
scientifique, sur cette question. On doit donc se
référer à des études
étrangères publiées en anglais. En
français on peut consulter un rapport présenté
par le Pfr Perdrix lors de la conférence médicale de
consensus du 15 janvier 1999.(1). Il reprend l'opinion dominante
selon laquelle la présence de plaques pleurales
n'entraîne pas ou peu de modifications restrictives de la
fonction respiratoire, mais il poursuit en donnant quelques
indications sur des publications qui ont abouti à un constat
différent. A noter que l'auteur tend à relativiser les
conclusions que l'on peut accorder aux EFR en écrivant :
" En définitive il s'avère que les épreuves
fonctionnelles respiratoires (EFR) à la recherche d'une
fibrose interstitielle diffuse ou d'une atteinte pleurale, ne
comportent aucun caractère de spécificité et
leur sensibilité est faible ou modérée "
Il apparaît donc préférable de revoir
l'ensemble des études publiées, ce qui conduit à
retenir huit études (2-9), publiées entre 1981 et 1993,
après élimination de celles, imprécises, n'ayant
pas pris en compte la variable tabac, ou ne donnant un avis que sur
un trop petit nombre de cas pour accorder une valeur significative
aux résultats.
A ces travaux il faut ajouter deux études sur plaques
pleurales et dyspnée (10-11) et un bilan global sur le sujet
datant de 2002 (12). Au delà de cette date il n'a pas
été retrouvé d'études portant sur le type
de relations recherchées.
Les huit études retrouvent, en général, une
diminution de la capacité vitale (CVF),de l'ordre de 4
à 10 %, touchant une large majorité du groupe de
personnes atteintes exclusivement de plaques pleurales, ou la moyenne
des résultats du groupe aux épreuves
considérées. La plupart des auteurs notent une
diminution du même ordre du volume maximal expiré en une
seconde (VEMS), d'où une certaine constance du rapport
CVF/VEMS, mis en relation avec un syndrome restrictif, l'atteinte la
plus classique de la fibrose pleuro pulmonaire. Une étude (9)
met en évidence une association entre plaques pleurales et une
hyperventilation au repos, 80 % des sujets présentant une
baisse de la pression partielle en CO2 dans le sang (hypocapnie) et
un accroissement de la fréquence respiratoire au repos, toutes
données jamais prises en compte lors des évaluations du
degré d'invalidité. Deux des auteurs mettent
également en valeur la relation entre plaques pleurales et une
apparition plus rapide d'une dyspnée à l'effort,
résultat qui rejoint les études spécifiquement
centrées sur ce problème (10-11).
Enfin le bilan établi par Rockoff et al (12) conclue, au
terme d'une analyse critique très approfondie, que :
" les plaques pleurales sont associées avec des anomalies
mesurables des fonctions pulmonaires. En moyenne, l'existence de
plaques pleurales circonscrites entraîne une diminution de 4
à 10 % de la capacité vitale forcée,
l'hyperventilation et la dyspnée étant également
associées à la présence de plaques pleurales.
L'impact clinique de ces anomalies dépend évidemment de
la personne considérée et de ses réserves
pulmonaires préexistantes "
Par ailleurs presque toutes ces études précisent que
les épaississements pleuraux ont des effets sur les fonctions
respiratoires environ deux fois plus importants que ceux
engendrés par les plaques pleurales.
-Essoufflement, douleurs et toux
Dans le cas des fibroses pleurales le début de la maladie
se traduit généralement par un essoufflement à
l'effort (dyspnée, abordée ci-dessus). Dans les cas les
plus évolutifs - minoritaires et correspondant à de
fortes expositions - les difficultés respiratoire d'abord
légères, augmentent progressivement (marche rapide,
montée des escaliers) et s'accompagnent d'une sensation de
gêne dans la poitrine (piqûres, brûlures).
A l'extrême, mais alors la fibrose est également
visible en milieu pulmonaire (asbestose) l'essoufflement se mue en
une sensation d'étouffement avec une impression de
déchirement de la poitrine due à l'hypertrophie de la
plèvre.
Les malades souffrent de fatigue chronique.
Il y a peu d'études sur la douleur, domaine qui a
été manifestement négligé , et non
seulement dans le cours des études
épidémiologiques . Il est certain qu'il y a des cas
où l'existence de plaques pleurales s'accompagne de douleurs,
sans que l'on sache si celles-ci sont dues directement aux plaques ou
à une fibrose diffuse sous jacente, pleurale ou pulmonaire,
non repérée lors des examens radiographiques.
Si l'exposition à l'amiante a créée une
fibrose pleurale (plaques et épaississements pleuraux), elle a
obligatoirement créée une fibrose dans les autres
localisations de transit de l'amiante, localisations où il y a
obligatoirement une certaine rétention de poussières
d'amiante, dans le domaine interstitiel entre les alvéoles
pulmonaires, et à la périphérie des bronches
(fibrose péribronchiolaire), surtout dans les zones
d'embranchement. Mais ces fibroses sont difficilement perceptibles
par les techniques radiographiques quand elles sont peu
développées. La fibrose entourant les petites
bronchioles leur fait perdre leur élasticité et
contrarie ainsi le système d'épuration bronchique par
l'ascenseur muco-ciliaire, d'où une plus grande
fragilité face aux infections.
D'où, de fait, une atteinte réelle beaucoup plus
généralisée de l'appareil respiratoire que celle
due aux seules plaques, avec par exemple une plus grande
fréquence de bronchites et d'épisodes de toux.
-Sur l'équilibre psychique
Même s'il n'est pas exact, ou du moins pas
démontré, de dire que les cancers du poumon et les
mésothéliomes dus à l'exposition à
l'amiante, sont des complications des fibroses, il n'en reste pas
moins qu'il existe une association entre ces différentes
pathologies, car dans la population d'un site industriel, ceux qui
seront atteints de cancer seront très souvent ceux qui auront
présenté précédemment des plaques
pleurales, ne serait-ce que parce que ce sont ceux qui auront
été le plus fortement exposés.
D'où chez les travailleurs atteints de plaques pleurales -
à fortiori d'épaississements pleuraux - l'existence
d'une certaine angoisse permanente, liée aux départs
successifs de nombreux collègues pour cause de cancer,
angoisse qui n'est pas sans conséquence sur le niveau de leurs
défenses physiologiques.
Toute maladie est une rupture d'équilibre entre les moyens
de défense que l'organisme est capable de mobiliser, et des
agresseurs, soit venus de l'extérieur, soit liés
à un dysfonctionnement interne. Et l'homme habité par
la crainte est un être plus fragile, diminué dans sa
capacité à faire face à toute
agression.
Henri Pezerat
Toxicologue, Directeur de recherche honoraire au
CNRS.
BIBLIOGRAPHIE
(1) A. Perdrix. Conférence médicale de consensus.
Texte experts. Exposition à l'amiante : la place des
épreuves fonctionnelles respiratoires comme outil de
dépistage et de suivi. Arch. Mal. Prof. (1999),60, 3-4,
202-210.
(2) Fridriksson et al. Increased lung stiffness in persons with
pleural plaques. Eur J Respir Dis(1981) 62; 412-424
(3) Oliver et al . Asbestos-related pleural plaques and lung
function. Am J Ind Med (1988) 14; 649-656
(4) Schwartz et al.Asbestos-induced pleural fibrosis and impaired
lung function. Am Rev Respir Dis (1990) 141; 321-326
(5) Bourbeau et al . The relationship between respiratory
impairment and asbestos-pleural abnormality in an active work force .
Am Rev Respir Dis(1990) 142; 837-842
(6) Kilburn et al Abnormal pulmonary function associated with
diaphragmatic pleural plaques. Br J Ind Med (1990) 47; 611-614
(7) Kouris et al . Effects of asbestos pleural plaques disease on
pulmonary function .Scand J Work Environ Health . (1991) 17;
179-183
(8) Jarvholm et al .Do pleural plaques produce symptoms? A brief
report J Occup Med (1988) 30 ; 345-347
(9) Dujic et al. Association between asbestos-related pleural
plaques and resting hyperventilation Scan J work Environ Health
(1993); 19346-351
(10) Miller et al. Cardiorespiratory responses to incremental
exercise in patients with asbestos-related pleural thickening and
normal or slightly abnormal lung function. Chest (1993) 103;
1045-1050
(11) Shih et al . Asbestos-induced pleural fibrosis and impaired
exercise physiology. Chest (1994); 105; 1370-1376
(12) Rockoff et al . Special report: Asbestos-induced pleural
plaques. A disease process associated with ventilatory impairment and
respiratory symptoms. Clin Pulm Med (2002) 9,2,113-124
III - Les maladies
provoquées par l'amiante
Pour l'essentiel, ces maladies sont de deux types : des fibroses
et des cancers.
Les
fibroses
Elles sont dues à une réaction de défense de
l'organisme contre l'amiante et impliquent la formation de fibres de
collagène au sein des organes atteints, fibres formant un
réseau qui apparaît également dans tous les
phénomènes de cicatrisation. La formation de ce
réseau fibreux entraîne des conséquences
négatives en rigidifiant les bronches, les plèvres, les
parois des alvéoles pulmonaires et le tissu pulmonaire dans
les interstices entre les alvéoles. L'envahissement des
poumons par ce tissu fibreux ralentit les échanges gazeux,
d'où un déficit en oxygène et, à
l'extrême, des conséquences au plan cardiaque. De plus,
ces zones fibreuses ont tendance à fixer le calcium, ce qui
les rend encore plus rigides et plus imperméables aux
échanges gazeux.
- Si la fibrose atteint la plèvre externe
(pariétale), on parle de plaques pleurales. Ce sont
les manifestations de fibroses dues à l'amiante les plus
aisées à repérer en radiographie. Rappelons
que les plèvres sont deux enveloppes superposées des
lobes pulmonaires, enveloppes qui glissent l'une sur l'autre.
Quand c'est la plèvre interne (viscérale) qui est
touchée, on parle d'épaississements pleuraux,
souvent diffus, moins strictement localisés que les plaques
pleurales. Ces épaississements pleuraux sont souvent
accompagnés d'atteintes pulmonaires (appelées "
bandes parenchymateuses " et " atélectasies par enroulement
"). Ces atteintes des plèvres - surtout les secondes -
peuvent entraîner des douleurs thoraciques. Elles
relèvent de la partie B du tableau 30 de maladies
professionnelles.
- Quand la fibrose due à l'amiante atteint le poumon, ce
qui est fréquent mais beaucoup plus difficile à
déceler, on parle d'asbestose (tableau 30 partie
A). Les termes amiante et asbeste désignent les
mêmes minéraux. Des médecins parlent
d'asbestose à propos de fibrose des plèvres, ce qui
est considérée comme une erreur, gênante bien
que compréhensible. Cette fibrose du parenchyme pulmonaire,
c'est-à-dire des poumons, est souvent qualifiée de
syndrome interstitiel ou diffus, parce que le tissu fibreux est
réparti de façon diffuse dans les interstices
entre les alvéoles, d'où la difficulté de le
repérer par les techniques radiographiques. L'asbestose
entraîne une insuffisance respiratoire, plus ou moins
sévère, avec essoufflement rapide à l'effort
et même au repos chez les personnes les plus gravement
atteintes. A partir d'un certain degré d'asbestose, la
personne atteinte doit se brancher, presque en permanence,
à une bouteille d'oxygène.
- Le troisième type de fibrose à considérer
- généralement mal pris en compte lors du processus
de réparation - est la fibrose péribronchiolaire
qui rigidifie les parois des petites bronches, les rendant
plus fragiles face aux polluants et aux infections. Cette atteinte
se traduit souvent par une toux plus ou moins chronique
(bronchorrhée chronique).
Ces atteintes par fibrose sont irréversibles,
indestructibles. On peut en soigner les complications et en
atténuer les conséquences ; on ne peut se
débarrasser de la fibrose.
Selon la quantité d'amiante inhalé,
accumulée dans les poumons, la maladie est évolutive
ou tend à se stabiliser. Pour les expositions très
fortes, une évolution pouvant être fatale peut
survenir en quelques années. Pour les expositions faibles
à moyennes, ce qui est le cas le plus fréquent
aujourd'hui, les fibroses sont décelées de 10
à 40 ans après la première exposition, en
fonction de la dose accumulée dans les poumons. Au fil des
années, les expositions devenant moins importantes, la
durée entre la première exposition et le diagnostic
de l'asbestose devient de plus en plus longue. C'est le temps de
latence qui, aujourd'hui, est fréquemment d'une trentaine
d'années pour les fibroses pleurales et
pulmonaires.
Les cancers
Deux types de cancers rattachés à une exposition
antérieure à l'amiante sont inscrits dans les
tableaux :
- Le plus fréquent est le cancer broncho -
pulmonaire, identique à celui du gros fumeur. Il peut
apparaître de 10 à 40 ans, mais en
général de 20 à 25 ans, après la
première exposition. Il existe des traitements (chimio et
radiothérapie, chirurgie), mais un diagnostic trop tardif
peut entraîner le décès à plus ou moins
court terme. Ce cancer est inscrit dans les tableaux 30 (partie
C) et 30 bis. Dans le premier cas, pour être reconnu en
maladie professionnelle, il doit être accompagné
d'une fibrose, mais ce n'est pas nécessaire pour le tableau
30 bis où, par contre, il faut prouver à la fois une
durée minimum d'exposition de 10 ans et une exposition
conforme à celles retenues dans une liste limitative de
travaux. Les signes annonciateurs sont souvent la toux et
l'amaigrissement.
- Le second des cancers en fréquence est le
mésothéliome, qui, à la
différence du précédent est
spécifiquement dû à une exposition à
l'amiante, même faible, en moyenne 35 à 40 ans
auparavant. Ce cancer touche surtout les plèvres mais
également le péritoine (enveloppe des intestins) et
le péricarde (enveloppe du cœur). C'est un cancer
très grave, difficile à soigner, qui apparaît
en parties D et E du tableau 30. Le tabac ne joue aucun
rôle causal dans le mésothéliome.
Deux autres types de cancers doivent être retenus, bien
que non inscrits dans les tableaux ; les cas pouvant cependant
être soumis au système complémentaire de
réparation (Commission régionale de
réparation des maladies professionnelles ou CRRMP)
:
o Le cancer du larynx, déjà reconnu en
Allemagne comme pouvant être dû à une
exposition à l'amiante
o Le cancer colo - rectal, qui apparaît avec une
fréquence anormalement élevée chez les
ouvriers de l'industrie de l'amiante
Ces cancers devraient être reconnus comme cancers
professionnels, en particulier lorsqu'ils sont accompagnés
d'une fibrose asbestosique pleurale ou pulmonaire.
Les pleurésies
asbestosiques
Elles s'accompagnent d'un épanchement de liquide entre
les deux feuillets des plèvres. Elles peuvent être
non récidivantes ou récidivantes, ou encore
être le signe annonciateur d'un mésothéliome,
d'où la nécessité de les prendre très
au sérieux.
IV - Docteur, est-ce que
j'ai de l'amiante dans les poumons ?
Après examen par le médecin de sa radio et de son
scanner, le patient lui pose souvent la question : " Docteur,
est-ce que j'ai de l'amiante dans les poumons ? " ou, s'il ne le
fait pas, c'est par timidité, mais il pense que la
réponse est dans la lecture, l'examen de ces clichés
radiographiques. Et, très souvent, les médecins ne
le détrompent pas et répondent par oui ou non sans
explication supplémentaire. D'où la
nécessité d'une mise au point pour que le patient
ait tous les arguments en main face au médecin conseil de
la Sécurité Sociale, face aux employeurs, et aussi
parfois face au médecin traitant ou au
spécialiste.
Que voit-on à la radio ou au scanner ?
De la radio ou du scanner on peut tirer beaucoup
d'informations, sauf une : la présence ou l'absence
d'amiante dans les poumons. Que cela soit clair : les fibres
d'amiante ont un diamètre beaucoup trop petit pour
être repérables par une telle technique.
Les patients qui posent cette question sont en
général ceux qui ont été
exposés aux poussières d'amiante, et qui ont donc,
pendant des périodes données, augmenté leur "
charge " en amiante dans les poumons. Et cet amiante a
entraîné des modifications des tissus pulmonaires et
pleuraux. Ce sont ces modifications des tissus pulmonaires et
pleuraux que le médecin peut observer en examinant les
clichés du radiologue.
Le principe de la radiographie est simple : un faisceau de
rayons X irradie le thorax et le traverse, plus ou moins
complètement selon que les tissus humains vont plus ou
moins l'absorber et seront plus ou moins transparents. Les os par
exemple apparaissent en blanc sur le cliché placé
derrière le patient parce qu'ils sont les tissus les plus
absorbants pour les rayons X (les moins transparents.) Les rayons
X n'ayant pu traverser les os, ils n'arrivent pas jusqu'au film
qui n'est donc pas impressionné.
Mais, dans le cas qui nous occupe, radiologues et
médecins ne cherchent pas la trace d'une fracture des os.
Ils cherchent dans les images des plèvres et des poumons de
petites différences dans les teintes grises qui
révèlent soit une fibrose, soit un cancer. Radios et
scanners (encore appelés TDM) ne permettent donc pas de
répondre à la question originelle sur l'amiante dans
les poumons, mais permettent - dans certaines limites - de
repérer les réactions de l'organisme à
long terme, suite à une agression antérieure par
l'amiante.
Mais attention, le médecin ne lit pas une radio ou un
scanner. Il l'interprète, et ceci explique qu'il
n'est pas rare de voir un même cliché
interprété différemment par deux
médecins, ou, autre situation, deux clichés obtenus
à quelques jours d'intervalle dans deux lieux
différents, conduire à des interprétations
différentes.
Les désaccords d'interprétation, s'ils peuvent,
de temps à autre, révéler une volonté
d'interprétation à minima des atteintes
provoquées par l'amiante, sont, le plus souvent, le
résultat de différences d'appréciation des
nuances de gris en telle ou telle position sur le cliché.
La plaque pleurale affectant une plèvre, ne se
révèlera que par une zone plus claire au niveau de
l'ombre projetée de la plèvre, c'est à dire
une zone plus dense et un peu plus absorbante pour les rayons X
que les tissus avoisinants. D'où parfois des cas où
le doute existe et implique de demander une seconde
interprétation à un autre spécialiste, et
d'où, également, la nécessité
d'obtenir des clichés de très bonne qualité
technique, par exemple au scanner, pour la recherche de fibrose,
(plaques et épaississements pleuraux, asbestose), recours
à de nombreuses coupes millimétriques en haute
résolution.
Il est important de souligner que la surveillance
médicale par de simples radios pulmonaires n'est pas
acceptable, car c'est une technique insuffisamment sensible.
L'examen de référence est le scanner, et même
cette technique a une sensibilité insuffisante pour
détecter des lésions pleurales peu importantes
puisque des études ont montré que lors d'autopsies
pratiquées sur des sujets ayant été fortement
exposés, tous présentaient des anomalies
pleurales.
De l'absence de fibrose en radiographie,
peut-on déduire qu'un mésothéliome
ou un cancer du poumon ne sont pas dus à l'amiante
?
Absolument pas. D'ailleurs le tableau 30 bis permet,
chez une personne ayant 10 ans d'exposition, sans fibrose pleurale
ou pulmonaire, une reconnaissance du cancer du poumon en maladie
professionnelle. Pour le mésothéliome la situation
est encore plus nette. Il peut survenir - et on le sait depuis
1960 - sans fibrose pleuro-pulmonaire et pour des expositions
relativement faibles à l'amiante.
Donc, ne pas accepter les réflexions de médecin
disant. " Oui, M. Untel a un mésothéliome, mais ce
n'est pas dû à l'amiante ". Sous entendu, c'est un
mésothéliome " spontané ". Mais il n'y a pas
de mésothéliome " spontané " ; il y a
seulement des mésothéliomes pour lesquels on n'a pas
su ou pas pu identifier une exposition " anormale " à une
poussière suspecte. Même chez les personnes dites "
non exposées " (voir ci-après) il y a de l'amiante
dans les poumons, donc dans les plèvres car l'amiante migre
vers la périphérie du milieu pulmonaire.
Par ailleurs le régime des maladies professionnelles
repose sur le principe d'imputabilité : si le sujet remplit
les conditions d'expositions fixées par le tableau,
l'atteinte doit automatiquement être attribuée
à l'exercice professionnel. Le médecin n'a pas
à " interpréter " la réglementation. En
particulier, il n'est pas acceptable qu'une opinion contraire
figure sur le compte rendu radiologique.
Ceci étant, docteur, ne pouvez-vous quand
même me dire si j'ai de l'amiante dans les poumons
?
Le patient, face à son médecin et à sa
réponse le plus souvent évasive, insiste.
D'évidence, la réponse doit clairement être
positive. Oui, la quantité d'amiante résiduelle
en milieu pulmonaire, par exemple 10 à 40 ans après
une période plus ou moins longue d'exposition
professionnelle, ne sera jamais nulle. Elle sera même
importante.
C'est dans l'histoire des niveaux et des durées des
expositions, dans la variété de l'amiante
inhalé, (chrysotile ou amphibole) et dans les
capacités individuelles d'épuration du milieu
pulmonaire que réside la réponse quantitative. Tous
facteurs que le médecin ne maîtrise pas… et le
patient non plus qui sait qu'il a respiré de la
poussière, mais le plus souvent sans connaître ni la
proportion d'amiante dans ces poussières, ni sa
variété.
Il y a bien sûr des cas où la connaissance de la
nature des expositions est plus précise, comme celui des
ouvriers qui travaillaient l'amiante bleu (crocidolite), aux
cardes chez Ferodo il y a 30 ans, mais c'est l'exception. Ceci
étant, il n'y a pas de méthode sûre
permettant, du vivant du patient, de connaître la
quantité d'amiante résiduelle en milieu pulmonaire.
Il n'existe que les méthodes de décompte des " corps
asbestosiques ", (des fibres entourées d'un manchon de
protéines) et des fibres " nues ", dans les crachats ou
dans les liquides de lavage bronchoalvéolaire,
méthodes qui ne donnent pas de résultats fiables,
sauf si ceux-ci sont nettement positifs. Qui plus est, le lavage
bronchoalvéolaire, examen où les poumons doivent
être temporairement remplis de sérum physiologique,
n'est ni nécessaire, ni recommandé pour le
patient.
Les données obtenues, à l'occasion des autopsies,
permettent de dire, depuis près de 30 ans, que :
- Chez des personnes non exposées à
l'amiante, les teneurs sont de l'ordre de 200.000 à 1
million de fibres d'amiante par gramme de poumon sec, soit une "
charge " globale du milieu pulmonaire de plusieurs millions de
fibres. Ce sont des chiffres qui étonnent tous ceux qui
n'ont pas compris que la pollution par l'amiante se rencontrait
dans de multiples environnements, par exemple dans le métro
où les souffleries assurant le renouvellement de l'air
étaient floquées, dans les salles de spectacle comme
la Comédie française, etc.
- Chez les personnes atteintes de
mésothéliome, la " charge " en chrysotile
(amiante commun blanc à grisâtre) est peu
différente de celle des témoins non exposés,
mais la " charge " en amphiboles (crocidolite, amosite) est en
général supérieure à 1 million de
fibres par gramme de poumon sec, et donc supérieure
à celle des témoins.
- Chez les personnes atteintes d'asbestose, la " charge
" peut atteindre des milliards de fibres par gramme de poumon sec.
Elle est moindre quand il ne s'agit que de plaques pleurales.
Pourquoi des quantités aussi élevées ?
Parce que les systèmes de défense du milieu
pulmonaire ne permettent qu'une épuration partielle de ce
milieu, et ceci est valable pour toutes les particules
minérales insolubles ou peu solubles. Un examen en
microscopie électronique des minéraux
présents dans le prélèvement pulmonaire d'un
géologue de 60 ans permet de reconstituer ce qu'a
été sa carrière sur le terrain.
Et ceci est valable pour l'amiante, sauf que le chrysotile est
un peu mieux épuré que les amphiboles, (crocidolite,
amosite), car il se dissout lentement en milieu pulmonaire, et
d'autant plus lentement que la quantité accumulée
est plus importante.
La dissolution n'est pas le seul mode d'épuration, mais
les quantités accumulées sont telles après
des années d'exposition professionnelle que le stock reste
considérable, tant en fibres d'amiante (surtout des fibres
fines et courtes), qu'en fibres n'appartenant pas au groupe des
amiantes.
Donc, à la question d'un travailleur ayant
été exposé, " docteur, ai-je encore de
l'amiante dans les poumons ? ", la réponse doit toujours
être oui… plus ou moins selon l'histoire de vos
expositions !
Mais cet amiante stocké, est-il encore toxique, " actif
" pour déclencher ou amplifier une fibrose, ou encore actif
pour accélérer un processus de transformation de
cellules normales en cellules cancéreuses ? C'est en fait
la vraie question à laquelle il est difficile de
répondre.
Il est indéniable - du moins à mes yeux - que les
fibres peuvent être rendues passives tout au long de leur
interaction avec le milieu pulmonaire, mais cela va
dépendre de la quantité accumulée. Si des
fibres retenues dans les poumons sont encore à même
de générer des espèces agressives pour le
milieu pulmonaire, la fibrose sera évolutive, c'est
à dire tendra à s'aggraver. Si les fibres ont
épuisé cette capacité d'activité
toxique, le niveau de la fibrose tendra à rester
stationnaire. Il en est probablement de même pour
l'initiation d'un processus de cancérogenèse.
Ce n'est donc que l'évolution de la maladie qui
renseigne sur la capacité de nuisance de l'amiante retenu
en milieu pleural et pulmonaire !
D'où la nécessité d'un suivi
médical adapté, à long terme, pour tous les
travailleurs ayant été exposés.
Henri Pezerat, henri.pezerat@tele2.fr
Février 2007
BAN ASBESTOS France et CAPER Auvergne
